ВПЛИВ ФІЗИЧНИХ НАВАНТАЖЕНЬ НА ВМІСТ ПРОДУКТІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ

О.Мусієнко, Д.Санагурський

Львівський національний університет імені Івана Франка

вул. Грушевського, 4, 79005 Львів, Україна

e-mail: biofiz@franko.lviv.ua

Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) – універсальний механізм патології клітинних мембран [1]. Активація ПОЛ відбувається при найрізноманітніших порушеннях функцій організму у випадку патологій та стресів. У разі великих фізичних навантажень в організмі значно активізуються процеси ПОЛ, продукти яких можуть накопичуватися в крові і пошкоджувати різні органи [8].

Вивчення впливу фізичних навантажень на процеси ПОЛ в організмі є дуже важливим завданням, оскільки людина піддається їхньому впливові під час фізичної праці, занять фізкультурою і спортом, особливо у спорті найвищих досягнень. Багато спортсменів мають відхилення у здоров’ї причина яких – постійні перевантаження усіх функціональних систем організму. Рівень ПОЛ у цьому випадку може бути показником функціонального стану цих систем, а також ефективного чи неефективного застосування тих чи інших вправ, фізичних навантажень із лікувальною і профілактичною метою.

Проблема збільшення ефективності тренувальної і змагальної діяльності в спорті найвищих досягнень сьогодні набула особливої актуальності в зв’язку з підвищенням спортивних результатів, посиленням конкуренції на міжнародній спортивній арені та невпинно зростаючими фізичними навантаженнями. Значні фізичні навантаження мобілізують функціональні можливості організму спортсмена і спричиняють патологічні стани, що іноді призводять до летального кінця. Активація вільнорадикального окислення ліпідів мембран може бути показником первинної метаболічної відповіді організму на різноманітні екстремальні чинники. Наприклад, виявлено збільшення вмісту продуктів ПОЛ, зокрема, малонового диальдегіду (МДА), і зростання активності ферментів-антиоксидантів (лактатдегідрогенази, креатинкінази) після виснажливих фізичних навантажень (біг на 80 км) [19].

В.Л.Смульський та інші (1999) на підставі вивчення впливу значних фізичних навантажень на ПОЛ і стан антиоксидантних систем (АО-систем) організму дійшли висновку, що підвищити стійкість організму до напруженої м’язевої роботи можна шляхом фармакологічної корекції стану його АО-системи динатрієвою сіллю мезодимеркаптосукцинату разом із мінерало-вітамінними компонентами (препарат - сукцимер), що сприяє підтримці концентрації SH-груп в тканинах [5].

Н.Ткаченко (1999) вказує на накопичення деяких метаболітів, зокрема сечовини, які впливають на стан АО-системи спортсменів. За даними автора сечовина має прооксидантний вплив на тіол-дисульфідну ланку АО-системи, що виявляється в підвищеній окиснюваності SH-груп за наявності цього метаболіту навіть у низьких концентраціях (1,7 мМ in vitro). Автор пропонує для підвищення фізичної працездатності вживати природний препарат (ліпоєву кислоту, яка послаблює прооксидантні ефекти сечовини) [6].

Унаслідок постійних перевантажень у спортсменів високої кваліфікації погіршується стан здоров’я, що пов’язують з негативним впливом вільнорадикальних процесів. У деяких спортсменок порушується статева сфера (аменорею), в них знижений потенціал ПОЛ після навантаження внаслідок зниження в плазмі крові рівня естрогенів, які мають здатність до редукції вільних радикалів [12]. У спортсменів з хронічним перенапруженням міокарду вміст МДА на 45,5 % більший, аніж у здорових спортсменів і неспортсменів, що обумовлене зниженням ємності АО-системи, порушенням захисних механізмів, дефіцитом a-токоферолу [8].

J.C.Dekkers et. al. (1996) рекомендують особам, які регулярно виконують важку фізичну роботу, з метою попередження спричиненого значними фізичними навантаженнями оксидативного стресу вживати вітаміни Е і С. Виявлено, що у таких випадках поліпшуються результати [15]. Зокрема, у тренованих велосипедистів, які додатково споживають препарати коензиму Q₁₀ й інтенсивно тренуються, в крові вміст МДА збільшується на 21 %, а через п’ять тижнів становить лише 5 %. Постійні тренування ведуть до зменшення індукованого ними ПОЛ [13].

Досліджено, що у тренованих бігунів-стаєрів у відповідь на тренувальні навантаження збільшується вміст небілкових антиоксидантів і a-токоферолу в еритроцитах, а також активність каталази і глутатіонпероксидази в плазмі крові, вміст МДА та вільних радикалів у плазмі крові зменшується [27]. Подібні результати отримані й на тваринах. Наприклад, у щурів під час фізичного тренування в крові зростає активність супероксиддисмутази (СОД) і каталази, і знижується вміст МДА [10].

F.Marzatico et al. (1997) виявили на велосипедистах високої кваліфікації, що внаслідок виснажливих довготривалих і короткотривалих спринтерських навантажень знижується здатність детоксикації продуктів ПОЛ, що спричиняє оксидативний стрес. Так можна визначити оптимальний вміст антиоксидантів [24].

Вміст продуктів ПОЛ протягом адаптації до регулярних фізичних навантажень великої потужності спортсменів високої кваліфікації підвищується тоді, коли спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, а концентрація АТФ в еритроцитах зростає [7].

I.Dragan, E.Ploesteanu et al. (1998) дослідили антиоксидантний вплив селену в кількості 100 мкг/день на вміст глутатіону, МДА, глюкозо-6-фосфат дегідрогенази і фруктозо-1,6-дифосфатальдолази в сироватці крові спортсменів високої кваліфікації (важкоатлетів, велосипедистів). Отримані результати cвідчать про значні зміни вмісту пероксидів та зазначених ферментів та незначні зміни вмісту глутатіону після фармакологічної корекції ПОЛ препаратом селену. Автори вказують на можливість використання цього препарату як антиоксиданту для збільшення ефективності тренувального процесу [16].

На лижниках-гонщиках було досліджено, що з віком і підвищенням майстерності збільшується вміст циркулюючих продуктів ПОЛ. Найнижчий рівень продуктів ПОЛ у спортсменів молодих і порівняно низько кваліфікованих. Але вміст пероксидів, у більшості випадків, перебував в межах фізіологічної норми, що не виявляло біодеструктивних ефектів ПОЛ [2]. На висококваліфікованих волейболістах було досліджено, що у них у плазмі крові і в еритроцитарних мембранах недостатня кількість поліненасичених жирних кислот унаслідок недостатнього їх надходження з їжею. Це прискорює процеси ПОЛ [3]. У тріатлоністів після гонок на довгій дистанції кількість МДА не змінюється, але захисні властивості АО-системи, що знижуються, залежать від ступеня фізичних навантажень. Залежно від спортивної кваліфікації у тріатлоністів змінюється інтенсивність оксидативного стресу [23].

Якщо систематично виконувати протягом тривалого часу фізичні вправи середньої потужності, то зростає антиоксидантний статус організму. Тренування на витривалість зменшують чутливість скелетних м’язів до продуктів ПОЛ in vitro і збільшують їхню резистентність до змін, спричинених ПОЛ [28], сприяють адаптації АО-системи, зокрема, зростає активність глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази, каталази [11, 25, 31].

Ці дані узгоджуються з отриманими на тваринах (щури) даними про те, що у серцях тренованих тварин нижчий рівень ліпідів, здатних до перекисного окиснення, вищий рівень активності антиоксидантних ферментів (глутатіонпероксидаза) [20].

Під час короткотривалих фізичних навантажень максимальної потужності в тренованих людей зростає активність СОД і креатинкінази, а у нетренованих цього не відбувається [25]. Люди, які несистематично займаються фізичною культурою, мають ослаблену АО-систему, що може призвести до оксидативного стресу внаслідок виконання великих навантажень [14, 17].

Ці дані не узгоджуються з даними К.Sumikawa, Z.Mu et al. (1993), які стверджують, що систематичні фізичні навантаження і тренування спричиняють зниження вмісту фосфатидилсерину і ненасичених жирних кислот, що зумовлене активацією ПОЛ і зниженням захисних можливостей еритроцитарних механізмів адаптації до хронічного оксидативного стресу [29].

Z.Radak, K.Asano et al. (1997) досліджували підвищення активності СОД під час виконання фізичних навантажень на висоті 4000 м над рівнем моря [26]. У процесі виконання фізичних вправ великої потужності висококваліфікованими спортсменами (лижні гонки на 20-30 км) на помірних висотах над рівнем моря зростає сироватковий антиоксидантний потенціал, що обумовлює зростання фізіологічної адаптації до стресових фізичних навантажень [30].

Рівень інтенсивності процесів ПОЛ може бути показником роботи функціональних систем організму. Зокрема, відомо, що гіпертрофоване, але добре функціонуюче серце може бути більш резистентним до викликаних ішемією розладів його АО-системи [18]. Тренування на витривалість ведуть до захисту серця від ішемічних ушкоджень. У таких тварин нижча концентрація МДА, в серці вища активність ферментів-антиоксидантів (СОД, глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа) [21]. У ветеранів спорту [19] простежується низький вміст ліпопротеїнів малої густини, незначна їхня оксидативна модифікація порівняно з контрольною групою, що має важливе значення у патогенезі атеросклеротичних ушкоджень. Оксидативний стрес, викликаний вільнорадикальною активністю, спричиненою фізичними навантаженнями, легше проходить у тренованих осіб, які виконують фізичні вправи помірної інтенсивності [9].

Фізичні навантаження в анаеробному режимі нормалізують вільнорадикальні процеси в осіб, які постраждали від радіоактивного опромінення під час аварії на ЧАЕС [4].

Отже, напружена фізична робота веде до посилення процесів ПОЛ у серці, печінці, м’язах. Його інтенсивність значною мірою залежить від тренованості організму. В нетренованих людей і тварин нижча ємність АО-системи, тому процеси ПОЛ відбуваються інтенсивніше, ніж у тренованих. Треновані люди і тварини легше переносять оксидативний стрес, спричинений інтенсивною м’язовою роботою, й адаптуються до фізичних навантажень, при чому під час тренувань на витривалість зростають функціональні можливості АО-системи, а під час тренувань на силу чи швидкість цього не відбувається. Оксидативний стрес викликає різні патологічні зміни в організмі (ішемічна хвороба серця, перевтома, порушення статевої сфери). Є можливість фармакологічної корекції стану АО-системи вживанням препаратів, що містять Se, Zn, Cu як кофактори до антиоксидантних ферментів, α-токоферол, аскорбінову кислоту. За показниками ПОЛ можна виявляти патологічні зміни в організмі, спричинені значними фізичними перевантаженнями. Фізичні навантаження помірної потужності значно знижують інтенсивність вільнорадикальних процесів у осіб, які проживають на забруднених територіях або мають патології.

____________________

1. Владимиров Ю.А., Арчаков Р.М. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972.

2. Дятлов Д.А., Волчегорский И.А., Львовская Е.И., Сашенков С.Л. Анализ содержания продуктов липопероксидации в крови лыжников-гонщиков различной спортивной квалификации // Теория и практика физической культуры. 1997. №4. С.16-18.

3. Попичев М.И., Толкачёва Н.В., Кулакова С.Н., Коношенко С.В. Липидный состав плазмы крови и мембраны эритроцитов волейболистов после интенсивной физической нагрузки // Укр. биохим. журн. 1997. Т.69. №4. С.83-87.

4. Серебровская З.А., Серебровская Т.В., Афонина Г.Б. Хемилюминесценция, перекисное окисление липидов и нейтрофильная активность крови при выполнении физических упражнений в условиях гипоксии лиц, подвергшихся радиоактивному облучению // Радиац. биол. радиоэкол. 1996. Т.36. №3. С.394-399.

5. Смульский В.Л., Земцова И.И., Сутковой Д.А. и др. Повышение устойчивости организма к напряжённой мышечной деятельности путём коррекции состояния его антиоксидантной системы // Наука в олимпийском спорте. Спец. вып. ГНИИФКС, 1999. С.87-92.

6. Ткаченко Н. Эффективность применения липоевой кислоты с учётом модулирующего влияния мочевины на состояние антиоксиданитной системы // Наука в олимпийском спорте. 1999. №1. С.97-102.

7. Толкачёва Н.В., Коношенко С.В., Левашёв М.М., и др. Функциональные свойства белков крови у высокотренированных спортсменов // Косм. Биол. Авиакосм. Мед. 1991. Т.25. №5. С.15-17.

8. Трифонов О.Н. Роль перекисного окисления липидов в возникновении хронического перенапряжения миокарда у спортсменов // Теория и практика физической культуры. 1988. № 4. С.47-49.

9. Alessio H.M. Exercise-induced oxidative stress // Med. Sci. Sports Exerc. 1993. Vol.25. №2. P.218-224.

10. Alessio H.M., Goldfarb A.H. Lipid peroxidation and scavenger enzymes during exercise: adaptive response to training // J. Appl. Physiol. 1988. Vol.64. №4. P. 1333-1334.

11. Anuradha C.V., Balakrishnan S.D. Effect of training on lipid peroxidation, thiol status and antioxidant enzymes in tissues of rats // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1998. Vol.42. №1. P.64-70.

12. Ayres S., Baer J., Subbiah M.T. Exercised-induced increase in lipid peroxidation parameters in amenorrheic female athletes // Fertil. Steril. 1998.Vol. 69. №1. P. 73-77.

13. Braun B., Clarkson P.M., Freedson P.S., Kohl R.L. Effects of coenzyme Q₁₀ supplementation on exercise performance, VO 2max, and lipid peroxidation in trained cyclists // Int. J. Sports Nutr. 1991. Vol.1. №4. P. 353-365.

14. Clarkson P.M. Antioxidants and physical performance // Clin. Rev. Food Sci. Nutr. 1995. Vol.35. №1-2. P.131-141.

15. Dekkers J.C., van Doornen L.J., Kemper H.C. The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage // Sports Med. 1996. Vol.21. №3. P.213-238.

16. Dragan I., Ploesteanu E., Cristea E. et al. Studies on selenium in top athletes // Physiologie. 1988. Vol.25. №4. P.187-190.

17. Evelo C.T., Palmen N.G., Artur Y., Janssen G.M. Changes in blood glutathione concentrations, and in erythrocyte glutathione reductase and glutathione S-transferase activity after running training and after participation in contests // Eur. J. Appl. Physiol. 1992. Vol.64. №4. P.354-358.

18. Ji L.L., Fu R.G., Mitchell E.W. et al. Cardiac hypertrophy alters myocardial response to ischaemia and reperfusion in vivo // Acta Physiol. Scand. 1994. Vol.151. №3. P.279-290.

19. Kanter M.M., Lesmes G.R., Kaminsky L.A..et al. Serum creatine kinase and lactate dehydrogenase changes following an eighty kilometer race. Relationship to lipid peroxidation // Eur. J. Appl. Physiol. 1988. Vol.57. №1. P.60-63.

20. Kihlstrom M. Lipid peroxidation capacities in the myocardium of endurance-trained rats and mice in vitro // Acta Physiol. Scand. 1992. Vol.146, №2. P.177-183.

21. Kihlstrom M. Protection effect of endurance training against reoxygenation-induced injuries in rat heart // J. Appl. Physiol. 1990. Vol.68. №4. P.1672-1678.

22. Kujala U.M., Anotupa M., Vasankari T. et al. Low LDL oxidation in veteran endurance athletes // Scand. J. Med. Sci. Sports. 1996. Vol.6. №5. P.303-308.

23. Margaritis I., Tessier F., Richard M.J., Marconnet P. No evidence of oxidative stress after a thriathlon race in highly trained competitors // Int. J. Sports Med. 1997. Vol.18. №3. P.186-190.

24. Marzatico F., Pansarasa O., Bertorelli L. et al. Blood free radical antoixidant enzymes and lipid peroxides following long-distance and lactacidemic performances in highly trained aerobic and sprint athletes // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1997. Vol.37. №4. P.235-239.

25. Ortenblad N., Madsen K., Djurhuus M.S. Antioxidant status and lipid peroxidation after short-term maximal exercise in trained and untrained humans // Am. J. Physiol. 1997. Vol.272. №4 (Pt 2). P.1258-1263.

26. Radak Z., Asano K., Lee K.C. et al. High altitude training increases reactive carbonyl derivatives but not lipid peroxidation in skeletal muscle of rats // Free Radic. Biol. Med. 1997. Vol.22. №6. P.1109-1114.

27. Robertson J.D., Maudhan R.J., Duthie G.G., Morrice P.C. Increased blood antioxidant systems of runners in response to training load // Clin. Sci. (Colch.). 1991. Vol.80. №6. P.611-618.

28. Salminen A., Vihko V. Endurance training reduces the susceptibility of mouse skeletal muscle to lipid peroxidation in vitro // Acta Physiol. Scand. 1983. Vol.117. №1. P.109-113.

29. Sumikawa K., Mu Z., Inoue T. et al. Changes in erythrocyte membrane phosholipid composition induced by physical training and physical exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 1993.Vol.67. №2. P.132-137.

30. Vasankari T.J., Kujala U.M., Rusko H. et al. The effect of endurance exercise at moderate altitude on serum lipid peroxidation and antioxidative functions in humans // Eur. J. Appl. Physiol. 1997. Vol.75. №5. P.396-399.

31. Venditti P., Di Meo S. Effect of training on antioxidant capacity, tissue damage, and endurance of adult male rats // Int. J. Sports Med. 1997. Vol.18. №7. P.497-502.