ВПЛИВ L-АРГІНІНУ Й БЛОКАТОРА СИНТАЗИ ОКСИДУ АЗОТУ N -НІТРО - L-АРГІНІНУ
НА СТАН КАЛЬЦІЄВОЇ ЄМНОСТІ МІТОХОНДРІЙ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ ІЗ РІЗНОЮ
РЕЗИСТЕНТНІСТЮ ДО ГІПОКСІЇ ЗА УМОВ ДІЇ СТРЕСОРНИХ НАВАНТАЖЕНЬ
Н. Кургалюк, О. Іккерт, О. Горинь, М. Гальків, С. Гордій
Львівський національний університет імені Івана Франка,
вул. Грушевського, 4, м. Львів 79005, Україна,
e-mail: biolog@franko.lviv.ua
В експерименті на щурах з високою (ВР) і низкою (НР) резистентністю до гіпоксії досліджували процеси мітохондріального (МХ) дихання і кальцієвої ємності в тканині печінки після внутрішньоочеревинного введення попередника біосинтезу оксиду азоту L-аргініну (600 мг/кг) і блокатора синтази оксиду азоту L-NNA (35 мг/кг). Використовувалися наступні субстрати окиснення: 0,35 мМ сукцинат, 1 мМ альфа-кетоглутарат, 1 мМ альфа-кетоглутарат і 2 мМ малонат. Поглинання йонів Са2+ МХ печінки щурів із різною резистентністю до гіпоксії засвідчило в контролі неоднакові значення стосовно використання ендогенних та інших субстратів енергетичного обміну, зокрема інтермедіатів циклу трикарбонових кислот. Це підтверджує різну здатність МХ ВР і НР тварин щодо активації дихального ланцюга, який у кінцевому підсумку здатний підтримувати відновлення мембранного потенціалу, пов'язане з виходом назовні йонів Н+. Вихідні механізми NO-ергічного обміну в цих груп організмів різні, тому для ВР щурів посилення цієї ланки обміну за умов стресу введенням попередника біосинтезу оксиду азоту спричиняє інгібування аеробної компоненти дихання більшою мірою, ніж у НР. Введення L-NNA нівелювало ефекти екзогенного введення L-аргініну саме в групі ВР щурів, для НР тварин аналогічні показники значно не відрізнялись від значень, отриманих за умов дії стресорних навантажень.
Ключові слова: L-аргінін, інгібітор NO-синтази L-NNA, транспорт Са2+.
|