Інформація про дисертацію

Дисертація присвячена дослідженню процесів реорганізації актинового цитоскелету лейкоцитів, їхньої агрегаційної та міграційної здатності, біохімічних механізмів розвитку оксидативно-нітративного стресу за умов ЕЦД, а також вивченню можливості корекції таких патологічних змін агматином.

Встановлено, що після введення агматину тваринам з ЕЦД спостерігається збалансоване функціонування антиоксидантної системи, що відображається в змінах активностей СОД, каталази, ГПО, ГР, вмісту відновленого глутатіону та ТБК-позитивних продуктів. З’ясовано, що введення досліджуваного поліаміну хворим тваринами сприяє відновленню досліджуваним показникам нормальних фізіологічних значень у лейкоцитах периферичної крові. Було вперше продемонстровано вплив агматину на перерозподіл фракцій актину, які представлені щільно асоційованими з мембраною філаментами цитоскелету, короткими актиновими філаментами цитоскелету і мономерами актину в лейкоцитах, після преінкубації цих клітин впродовж тридцяти секунд, однієї та трьох хвилин із сіалоспецифічним лектином WGA у контрольній групі тварин та за умов ЕЦД. З’ясовано, що зміни на рівні реорганізації актинового цитоскелету, у результаті полімеризації-деполімеризації актину, зумовлені порушенням трансдукції лектиніндукованого сигналу через сіаловмісні глікокон’югати мембран лейкоцитів, кількість та структура яких за умов ЕЦД є зміненою.

Ключові слова: експериментальний цукровий діабет, лейкоцити, агматин, агрегація, міграція, антиоксидантна система, цитоскелет, актин.