Інформація про дисертацію

Дисертація присвячена дослідженню ролі Ca²⁺-транспортувальних каналів плазматичної мембрани, ендоплазматичного ретикулуму та мітохондрій у регуляції енергетичних процесів у гепатоцитах щурів. Встановлено, що роль Са²⁺-помп плазматичної мембрани та ендоплазматичного ретикулуму є незначною в механізмах регуляції енергетичних процесів у гепатоцитах. Суттєвіший вплив у регуляції дихання гепатоцитів здійснюють ІФ₃-чутливі Са²⁺-канали. Виявлено влив ріанодину на вміст Са²⁺ у матриксі мітохондрій, зміни мембранного потенціалу мітохондрій та їхнє дихання. Показано, що ріанодин (0,05–1 мкмоль/л) спричиняє зменшення акумуляції Са²⁺ у матриксі мітохондрій, яке виявилося найсуттєвішим за окиснення пірувату. Ці дані свідчать про наявність mRyRs у гепатоцитах щурів, які на відміну від RyRs у досліджуваному діапазоні концентрацій інгібуються ріанодином. Ефект інгібування mRyRs на дихання ізольованих мітохондрій залежить від концентрації Ca²⁺ у середовищі, субстрату окиснення та часу дії ріанодину. Для з’ясування, чи впливає функціональна активність RyRs на процеси окиснення у мітохондріях, досліджували вплив ріанодину (0,05, 0,1 і 1 мкмоль/л) на дихання ізольованих інтактних гепатоцитів. Виявилося, що ефекти ріанодину залежать як від концентрації ріанодину, так від часу його дії. Така залежність змін споживання кисню гепатоцитами від тривалості дії та концентрації ріанодину зумовлена різною спорідненістю до нього mRyRs та RyRs. Для перевірки гіпотези, що агоніст RyRs сурамін може бути агоністом і mRyRs, дослідили його вплив на мембранний потенціал мітохондрій. І дійсно, сурамін (1 мкмоль/л) активує mRyRs. Отже, різні Са²⁺ транспортувальні системи клітин здійснюють різний вклад у регуляцію енергетичних процесів мітохондрій печінки. Визначальну роль у Ca²⁺-залежній регуляції окиснення у мітохондріях печінки відіграють mRyRs.

Ключові слова: мітохондрії, гепатоцити, клітинне дихання, мембранний потенціал мітохондрій, RyRs, mRyRs, ІФ₃-чутливі Са²⁺-канали, Са²⁺-помпа.