Інформація про дисертацію

Дисертація присвячена визначенню ролі проміжних філаментів астроглії,
ПАРП, NF–kB та окисного стресу в тканині головного мозку і сітківці щурів за
умов стрептозотоцин-індукованої гіперглікемії та дії фулерену С₆₀ для
попередження астроцитарної реактивації.
Встановлено, що гіперглікемія індукує розвиток окисного стресу в
гіпокампі, корі великих півкуль, мозочку. В сітківці щурів з гіперглікемією
розвиток окисного стресу асоційований з порушенням вмісту молекулярних
маркерів метаболічного розладу. Визначено, що споживання фулерену С₆₀
запобігає розвитку окисного стресу в мозку та сітківці; запобігає метаболічним
порушенням в клітинах сітківки. Зокрема, рівень вмісту всіх досліджених
маркерів був нижчий за показники групи тварин з гіперглікемією: ГФКБ на
67%, ПАРП на 70%, каспаза–3 на 68%, співвідношення ядерної фракції NF–kB
до цитозольної у 1,6 рази.
Показано позитивну кореляцію змін вмісту молекулярних маркерів
метаболічного розладу в сітківці гіперглікемічних щурів та тварин з
гіперглікемією, які споживали фулерен C₆₀ з питною водою. Представлені
результати дозволяють зробити висновок, що немодифікований гідратований
фулерен (C₆₀HyFn) попереджає порушення цитоскелету та надмірну
реактивацію ретиноглії у щурів з гіперглікемією. Фулерен C₆₀HyFn може бути
використаний в якості молекулярного інструменту для вивчення механізмів
взаємної регуляції між ендотелієм, мікроглією та гангліозними клітинами
сітківки за умов гіперглікемії.
Ключові слова: гліальний фібрилярний кислий білок (ГФКБ), діабетична
ретинопатія (ДР), астрогліоз, апоптоз, нейропротекторний ефект,
стрептозотоцин-індукована гіперглікемія.